Dos mujeres pueden tener endometriosis. Pueden presentar lesiones de una extensión aparentemente similar, incluso una clasificación quirúrgica parecida. Y, sin embargo, una puede tener un dolor incapacitante que le impide trabajar, dormir o mantener relaciones sexuales, mientras que la otra puede presentar síntomas leves o incluso descubrir la enfermedad durante un estudio de fertilidad.
¿Por qué ocurre esto?
Durante mucho tiempo hemos tendido a interpretar la endometriosis desde una lógica relativamente sencilla:
más lesiones = más dolor.
Pero la realidad clínica y la evidencia científica muestran que la relación no es tan lineal.
La intensidad del dolor puede presentar una correlación limitada con la extensión de las lesiones. En el dolor asociado a la endometriosis intervienen múltiples procesos: inflamación, alteraciones inmunológicas, cambios en la inervación, sensibilización periférica y central y comunicación entre diferentes sistemas del organismo.
Por eso, dos mujeres con un diagnóstico aparentemente similar pueden vivir experiencias completamente diferentes.
Y entender esta diferencia es fundamental.
La endometriosis no es solamente una cuestión anatómica
La endometriosis se caracteriza por la presencia de tejido similar al endometrio fuera de la cavidad uterina.
Las lesiones son reales y tienen una importancia clínica evidente.
Pero reducir toda la enfermedad únicamente a la existencia y localización de esas lesiones puede resultar insuficiente para explicar toda su expresión clínica.
Las lesiones se encuentran en un entorno biológico en el que participan:
- células inmunitarias;
- mediadores inflamatorios;
- vasos sanguíneos;
- fibras nerviosas;
- hormonas;
- y diferentes señales celulares.
Ese microambiente puede modificar la forma en la que se generan y transmiten las señales de dolor.
Por eso, quizá no sea suficiente con preguntarnos cuántas lesiones tiene una paciente.
También necesitamos preguntarnos:
¿cómo está respondiendo su organismo a esas lesiones?
Una lesión puede ser dolorosa, pero el dolor no depende únicamente de la lesión
Las lesiones de endometriosis pueden interactuar con las estructuras nerviosas que las rodean.
La inflamación puede favorecer la sensibilización de los nociceptores, las terminaciones nerviosas implicadas en la detección de estímulos potencialmente dañinos.
Además, se han descrito procesos de neuroinflamación y alteraciones de la inervación de las lesiones.
De esta manera, un tejido inflamado puede convertirse en una fuente persistente de señales hacia el sistema nervioso.
Pero aquí aparece una segunda pieza fundamental:
el sistema nervioso también puede cambiar.
Cuando una señal dolorosa se mantiene durante mucho tiempo, los circuitos encargados de procesarla pueden volverse más sensibles.
Es lo que conocemos como sensibilización.
Sensibilización periférica: cuando el tejido se vuelve más sensible
La sensibilización periférica ocurre cuando las estructuras nerviosas situadas en la zona afectada aumentan su respuesta frente a determinados estímulos.
En la endometriosis pueden intervenir diferentes mediadores inflamatorios y neurotróficos.
El resultado puede ser que estímulos que anteriormente no provocaban una respuesta tan intensa comiencen a generar dolor.
La inflamación, las prostaglandinas, las citocinas, los factores de crecimiento nervioso y otros mediadores participan en un entorno biológico capaz de modificar la actividad de las terminaciones nerviosas.
Por eso, lo importante no es únicamente cuánto tejido existe.
También importa:
¿qué está ocurriendo alrededor de ese tejido?
Una lesión pequeña puede encontrarse en un entorno especialmente inflamatorio o cercano a estructuras nerviosas y generar una experiencia de dolor importante.
Mientras que otra lesión aparentemente más extensa puede producir una sintomatología mucho menor.
Esto no significa que el tamaño o la localización de las lesiones no importen.
Significa que no explican por sí solos toda la experiencia del dolor.
Y después puede aparecer la sensibilización central
Cuando el estímulo doloroso se mantiene durante mucho tiempo, el sistema nervioso central puede experimentar cambios en la manera de procesar las señales.
Esto se conoce como sensibilización central.
En términos sencillos, el sistema encargado de interpretar el dolor puede empezar a responder de manera exagerada o persistente ante determinados estímulos.
Esto ayuda a comprender por qué algunas mujeres continúan experimentando dolor incluso cuando la lesión visible no parece suficiente para explicar la intensidad de los síntomas.
Y aquí es importante aclarar algo.
La sensibilización central no significa que el dolor sea imaginario.
Todo lo contrario.
Significa que el dolor tiene una dimensión neurobiológica y que el sistema nervioso participa activamente en su generación y mantenimiento.
Una revisión sistemática y metaanálisis publicada en 2025 encontró que las pacientes con signos de sensibilización central presentaban una menor reducción del dolor después de la cirugía y un mayor riesgo de dolor persistente.
Esto no significa que todas las mujeres con endometriosis tengan sensibilización central.
Ni que la sensibilización sea irreversible.
Pero sí nos muestra que el estado del sistema nervioso puede influir en la experiencia del dolor y en la respuesta al tratamiento.
Cuando la relación entre lesión y dolor deja de ser lineal
Podemos imaginar inicialmente una relación sencilla:
lesión → dolor
Pero la realidad puede ser mucho más compleja:
lesión → inflamación → sensibilización → dolor
Y, cuando el dolor se mantiene durante mucho tiempo, puede ocurrir algo diferente:
lesión tratada → sensibilización persistente → dolor
Esto no significa que la lesión sea irrelevante.
Significa que el sistema que procesa el dolor puede haber experimentado cambios que hacen que la relación entre el estímulo inicial y la percepción dolorosa deje de ser completamente lineal.
Y esta diferencia puede ser fundamental para comprender a una paciente que continúa teniendo dolor.
El sistema inmunitario también participa
Las lesiones de endometriosis no están aisladas.
Están rodeadas por células inmunitarias y mediadores inflamatorios.
Macrófagos, mastocitos, células NK, linfocitos y diferentes citocinas participan en el microambiente de la endometriosis.
La inflamación puede favorecer la supervivencia de las lesiones.
Pero también puede influir sobre las fibras nerviosas.
Esto crea una conexión:
inmunidad ↔ inflamación ↔ nervios ↔ dolor
Una revisión reciente sobre los mecanismos del dolor en endometriosis señala precisamente la interacción entre inflamación, neurogénesis y sensibilización nociceptiva.
Por tanto, cuando tratamos únicamente la lesión anatómica, podemos estar actuando sobre una pieza del circuito.
No necesariamente sobre todas.
Las hormonas también pueden modificar el entorno del dolor
La endometriosis está profundamente relacionada con las señales hormonales.
Los estrógenos participan en su biología y pueden influir sobre diferentes vías relacionadas con la inflamación y la sensibilidad al dolor.
Pero las hormonas no actúan únicamente sobre las lesiones.
También pueden modificar el entorno inflamatorio y la respuesta de diferentes tejidos.
Esto nos devuelve a otra conexión:
hormonas ↔ inflamación ↔ sistema nervioso ↔ dolor
La relación no es necesariamente lineal.
Por eso, comprender el dolor de la endometriosis requiere observar también el contexto hormonal en el que se produce.
¿Y qué ocurre con el suelo pélvico?
Este es otro elemento que puede quedar fuera cuando solo miramos las lesiones.
El dolor pélvico mantenido puede provocar una respuesta muscular defensiva.
Los músculos del suelo pélvico pueden permanecer contraídos durante largos periodos.
Puede aparecer hipertonía.
Puede existir dolor miofascial.
Y determinados movimientos, exploraciones o relaciones sexuales pueden hacerse dolorosos.
A su vez, ese dolor muscular puede aumentar la señal nociceptiva procedente de la pelvis.
Puede crearse otro circuito:
dolor → contracción muscular → más dolor → más protección muscular
Por eso, la valoración y la fisioterapia especializada del suelo pélvico pueden formar parte del manejo de algunas mujeres.
No porque la endometriosis sea “un problema muscular”.
Sino porque el dolor mantenido puede generar consecuencias musculoesqueléticas que después participan en el mantenimiento de los síntomas.
El intestino también puede formar parte de la ecuación
Muchas mujeres con endometriosis presentan síntomas gastrointestinales.
Distensión abdominal.
Dolor.
Estreñimiento.
Diarrea.
Dolor asociado a la defecación.
Y no siempre existe una lesión intestinal que explique estos síntomas.
El intestino y el sistema nervioso mantienen una comunicación bidireccional.
Si existe dolor visceral, inflamación, alteraciones de la motilidad o sensibilización visceral, las señales procedentes del intestino pueden interactuar con las señales procedentes de la pelvis.
Esto puede contribuir a fenómenos de sensibilización cruzada entre órganos.
Por ejemplo, una paciente puede experimentar simultáneamente:
- dolor pélvico;
- distensión abdominal;
- dolor con la defecación;
- síntomas urinarios;
- dolor menstrual.
No necesariamente porque exista una lesión en cada órgano.
Sino porque diferentes órganos pueden compartir vías nerviosas y mecanismos de procesamiento del dolor.
Por eso, cuando una mujer con endometriosis presenta síntomas digestivos, no deberíamos atribuirlos automáticamente a las lesiones.
Pero tampoco deberíamos asumir que se trata simplemente de un problema digestivo independiente.
La coexistencia de diferentes mecanismos es posible.
El dolor crónico puede cambiar la forma en la que funciona el organismo
Cuando una persona vive con dolor durante meses o años, el impacto no se limita al momento en el que aparece el dolor.
Puede afectar a:
- el sueño;
- la actividad física;
- el estado de ánimo;
- las relaciones sexuales;
- la alimentación;
- la vida social;
- el trabajo;
- el sistema nervioso autónomo;
- y la percepción del propio cuerpo.
Por eso, una enfermedad crónica puede acabar generando una red de consecuencias secundarias.
Y algunas de esas consecuencias pueden, a su vez, retroalimentar el dolor.
Es un círculo.
Por ejemplo:
dolor → peor sueño → mayor sensibilidad → más fatiga → menor actividad → más impacto sobre la calidad de vida
Esto no significa que el sueño, el estrés o el estado emocional sean “la causa” del dolor.
Significa que el dolor crónico puede afectar a diferentes dimensiones de la vida y que esas dimensiones pueden interactuar posteriormente con la experiencia dolorosa.
¿Por qué dos mujeres pueden responder de forma diferente al mismo tratamiento?
Esta pregunta también es importante.
Dos mujeres pueden someterse a una intervención técnicamente adecuada.
Una puede experimentar una mejoría muy importante.
Otra puede mejorar parcialmente.
Y otra puede continuar teniendo dolor.
Esto no significa necesariamente que una cirugía haya sido buena y otra mala.
Puede haber diferencias en:
- carga y localización de las lesiones;
- duración del dolor;
- sensibilización;
- inflamación;
- función del suelo pélvico;
- comorbilidades;
- sistema nervioso;
- y otros factores.
La respuesta terapéutica puede ser el resultado de una interacción compleja.
Por eso, cuando una paciente no responde como esperábamos, quizá necesitemos preguntarnos qué mecanismos están predominando en su caso.
No todo dolor persistente significa fracaso del tratamiento
Esta es una distinción especialmente importante.
Si después de un tratamiento continúa el dolor, no significa automáticamente:
“el tratamiento ha fracasado”.
Puede significar que la enfermedad anatómica ha sido tratada, pero existen otros mecanismos de dolor que continúan activos.
En el dolor crónico pueden coexistir diferentes componentes:
dolor nociceptivo
cuando existe una señal procedente de un tejido afectado;
dolor neuropático
cuando existe una alteración o lesión del sistema nervioso;
y dolor nociplástico,
cuando existe una alteración del procesamiento nociceptivo que no puede explicarse completamente por la intensidad de la lesión tisular.
Una misma paciente puede presentar más de uno de estos componentes.
Por eso, tratar la enfermedad y tratar el dolor no siempre son exactamente lo mismo.
¿Tener dolor después de una cirugía significa que la endometriosis ha vuelto?
No necesariamente.
Puede existir recurrencia de las lesiones.
Pero también pueden persistir mecanismos de dolor que no dependen directamente de que haya aparecido una nueva lesión.
Entre ellos pueden encontrarse:
- sensibilización periférica;
- sensibilización central;
- dolor neuropático;
- alteración del suelo pélvico;
- síndrome de intestino irritable;
- dolor vesical;
- adherencias;
- o una combinación de diferentes mecanismos.
La guía clínica de ESHRE diferencia entre recurrencia de las lesiones y recurrencia de los síntomas dolorosos después del tratamiento.
Por eso, cuando una mujer vuelve a tener dolor, una pregunta importante no debería ser únicamente:
“¿Ha vuelto la endometriosis?”
También deberíamos preguntarnos:
¿Qué ha vuelto a aparecer?
¿La lesión?
¿La inflamación?
¿El dolor?
¿La sensibilización?
¿O varias cosas simultáneamente?
La respuesta puede ser diferente en cada paciente.
La lesión visible es una fotografía
Esta metáfora puede ayudarnos a entenderlo.
Una prueba de imagen puede mostrarnos una fotografía anatómica.
Una cirugía puede mostrarnos cómo es la anatomía en ese momento.
Pero la enfermedad también tiene una dimensión:
- inflamatoria;
- hormonal;
- inmunitaria;
- neurológica;
- metabólica;
- y funcional.
Y esas dimensiones no siempre aparecen en una imagen.
Por eso, quizá necesitemos pasar de interpretar solamente:
“¿qué lesión tiene?”
a preguntarnos también:
“¿cómo está funcionando la enfermedad?”
Esta diferencia puede ser especialmente importante cuando existe una gran distancia entre lo que vemos y lo que la paciente está experimentando.
La endometriosis necesita una evaluación dinámica
Quizá uno de los errores sea pensar que el diagnóstico de endometriosis describe de una vez y para siempre el estado de una paciente.
Pero la enfermedad cambia.
Cambian las lesiones.
Cambian las hormonas.
Cambia la inflamación.
Cambia el sistema nervioso.
Cambian el sueño y el estrés.
Cambian las necesidades reproductivas.
Y cambia la respuesta a los tratamientos.
Por eso, una evaluación realizada hace años no necesariamente explica cómo está funcionando la enfermedad en la actualidad.
Una mujer puede necesitar una valoración diferente en diferentes momentos de su vida.
No porque el diagnóstico haya cambiado necesariamente.
Sino porque la expresión de la enfermedad y los mecanismos que contribuyen a sus síntomas pueden cambiar.
El futuro probablemente no estará en elegir entre “lesión” y “sistema”
La pregunta no debería ser:
“¿Hay que tratar las lesiones o tratar el organismo?”
Porque ambas cosas pueden ser necesarias.
La pregunta más interesante es:
¿Qué mecanismos están predominando en esta paciente y qué necesita cada uno de ellos?
En una mujer puede predominar la enfermedad anatómica.
En otra, el dolor neuropático.
En otra, la sensibilización central.
En otra, la disfunción del suelo pélvico.
En otra pueden coexistir varios mecanismos.
Y esa diferencia puede ser clínicamente relevante.
De la anatomía a la biología
Quizá este sea el verdadero cambio de perspectiva.
Pasar de:
lesión → tratamiento
a comprender:
lesión
↕
inflamación
↕
inmunidad
↕
hormonas
↕
sistema nervioso
↕
dolor
↕
intestino
↕
metabolismo
No todas las mujeres tendrán alteraciones en todos estos niveles.
Y precisamente por eso no necesitamos asumir que todas necesitan lo mismo.
Necesitamos identificar qué está ocurriendo en cada caso.
Porque tratar una enfermedad compleja requiere comprender su complejidad.
La endometriosis no es solamente una colección de lesiones.
Pero tampoco debemos caer en el extremo contrario y olvidar que las lesiones son reales y clínicamente relevantes.
La clave está en integrar ambas realidades.
La anatomía importa.
La biología importa.
El dolor importa.
El sistema nervioso importa.
La inflamación importa.
El contexto hormonal importa.
Y la interacción entre todos ellos puede ayudar a explicar por qué la evolución de la enfermedad es tan diferente de una mujer a otra.
Una mujer no es su resonancia
Esta es probablemente una de las ideas más importantes.
Una mujer no es su resonancia.
No es su clasificación ASRM.
No es el tamaño de su endometrioma.
No es su escala de dolor.
No es su analítica.
Es la interacción de todos esos datos con su historia clínica, sus síntomas y su contexto biológico.
Por eso, cuando una mujer dice:
“Me duele muchísimo y me dicen que las lesiones no son tan grandes”
no deberíamos responder simplemente:
“Entonces el dolor no puede venir de la endometriosis.”
Y cuando otra dice:
“Tengo lesiones extensas, pero apenas tengo dolor”
tampoco deberíamos asumir que su enfermedad es necesariamente menos importante.
Las dos experiencias pueden ser reales.
Porque el dolor no es una fotografía de la anatomía.
Es una experiencia biológica compleja.
Comprender el dolor para comprender a la mujer
La endometriosis puede producir lesiones.
Las lesiones pueden generar inflamación.
La inflamación puede interactuar con los nervios.
El sistema inmunitario puede participar en ese entorno.
Las hormonas pueden modificar diferentes vías.
El sistema nervioso puede sensibilizarse.
El suelo pélvico puede responder al dolor mantenido.
El intestino puede participar en la experiencia visceral.
Y todos estos mecanismos pueden interactuar entre sí.
Por eso, quizá la pregunta más importante no sea:
“¿Cuánto duele en relación con cuánto tejido tiene?”
Sino:
“¿Qué mecanismos pueden estar contribuyendo al dolor de esta mujer?”
Porque comprender el dolor no significa restarle importancia.
Significa dejar de reducirlo a una única variable.
Y quizá ahí esté una de las claves para comprender por qué dos mujeres con la misma endometriosis pueden vivir una enfermedad completamente diferente.
