Tres diagnósticos diferentes que pueden aparecer en una misma mujer
Adenomiosis. Pólipos endometriales. Endometrio proliferativo.
Son diagnósticos diferentes. Afectan a estructuras diferentes y no deben confundirse entre sí.
Sin embargo, cada vez resulta más interesante observar que algunas de estas alteraciones pueden compartir determinados mecanismos biológicos relacionados con:
- señalización estrogénica;
- respuesta a progesterona;
- proliferación celular;
- inflamación;
- remodelación tisular;
- angiogénesis;
- y alteraciones de la comunicación entre diferentes tejidos del útero.
De hecho, un estudio publicado en 2026 encontró que las mujeres con adenomiosis presentaban una mayor prevalencia de trastornos proliferativos endometriales y que esta asociación permanecía después de ajustar por determinados factores clínicos.
Pero esto no significa que exista una única enfermedad. Ni que la adenomiosis cause necesariamente un pólipo.
La pregunta es mucho más interesante:
¿pueden existir mecanismos biológicos compartidos que hagan que determinadas alteraciones tiendan a coexistir?
Primero: no estamos hablando de lo mismo
Antes de buscar conexiones, necesitamos distinguirlas.
Adenomiosis
La adenomiosis se caracteriza por la presencia de glándulas y estroma endometriales dentro del miometrio, es decir, dentro de la capa muscular del útero.
Puede asociarse a:
- dolor menstrual;
- sangrado menstrual abundante;
- dolor pélvico;
- aumento del volumen uterino;
- y problemas reproductivos.
Su origen exacto continúa siendo objeto de investigación.
Entre las hipótesis estudiadas se encuentran alteraciones de la zona de unión endometrio-miometrio, mecanismos de lesión y reparación tisular, cambios en células progenitoras y mecanismos metaplásicos.
Pólipo endometrial
Un pólipo es una proliferación localizada de tejido endometrial que protruye hacia la cavidad uterina.
Está compuesto por glándulas, estroma y vasos sanguíneos y puede ser asintomático o asociarse a sangrado uterino anormal.
En determinadas mujeres también puede tener relevancia reproductiva.
Su origen es multifactorial y todavía no está completamente explicado. La investigación más reciente apunta a una combinación de alteraciones hormonales, moleculares, genéticas y del microambiente tisular.
Endometrio proliferativo
“Proliferativo” describe fundamentalmente un estado histológico del endometrio, característico de la fase folicular del ciclo menstrual, en la que el estradiol estimula la proliferación endometrial.
Por tanto, no es en sí mismo una enfermedad.
El problema aparece cuando existe una proliferación endometrial anómala o persistente que se aparta de la fisiología esperada.
Esto es importante porque no debemos convertir un hallazgo histológico fisiológico en un diagnóstico patológico.
Entonces, ¿qué pueden tener en común?
La respuesta no es:
“tienen el mismo origen”.
La respuesta más rigurosa sería: pueden compartir determinadas vías biológicas.
Y entre ellas destacan especialmente:
hormonas
inflamación
proliferación y supervivencia celular
interacción entre endometrio y miometrio
A estas podemos añadir una quinta: respuesta tisular a la progesterona.
1. El papel de los estrógenos
El endometrio necesita estrógenos para proliferar.
Durante la primera mitad del ciclo menstrual, el estradiol estimula la proliferación de las células endometriales.
Esto es completamente fisiológico.
El problema aparece cuando la señal proliferativa se produce en un contexto biológico alterado.
En la adenomiosis, diferentes estudios han descrito alteraciones de la señalización estrogénica y una mayor actividad estrogénica local.
En los pólipos también se han observado diferencias en la expresión de receptores estrogénicos y progesterónicos respecto al endometrio circundante.
Un estudio de 2024 encontró una mayor expresión de receptores estrogénicos y menor expresión de receptores de progesterona asociadas a la presencia de pólipos.
Esto no significa que:
“los estrógenos causen pólipos”.
Significa que la señalización estrogénica puede formar parte del contexto biológico que favorece determinados patrones proliferativos.
2. No solo importa cuánto estrógeno hay
Aquí enlazamos directamente con lo explicado en el artículo anterior.
Una hormona no actúa únicamente en función de su concentración.
Importa:
- dónde se produce;
- cómo se metaboliza;
- qué receptores están presentes;
- qué células responden;
- y qué otras señales están actuando simultáneamente.
Por eso, cuando observamos un endometrio proliferativo o determinadas lesiones uterinas, no deberíamos reducir toda la explicación a:
“hay demasiado estrógeno”.
La actividad estrogénica depende del contexto tisular.
Y ese contexto puede ser diferente en el endometrio, el miometrio y las lesiones focales.
3. La progesterona introduce otra pieza fundamental
Después de la ovulación, la progesterona transforma el endometrio proliferativo en un endometrio secretor.
No se limita a “contrarrestar” al estrógeno.
También participa en:
- diferenciación celular;
- decidualización;
- regulación inmunológica;
- control de proliferación;
- preparación para la implantación.
Por eso, una alteración de la respuesta a progesterona puede tener consecuencias importantes.
Y aquí aparece un concepto que estamos encontrando repetidamente:
resistencia a progesterona.
No significa necesariamente tener poca progesterona.
Significa que el tejido responde de manera insuficiente a la señal de progesterona.
La resistencia a progesterona puede modificar el comportamiento del tejido
En adenomiosis, la resistencia a progesterona se ha relacionado con alteraciones en la señalización hormonal, proliferación, inflamación y decidualización.
La investigación actual describe una interacción entre señalización estrogénica alterada, progesterona, inflamación y remodelación tisular.
En el endometrio, una respuesta progesterónica adecuada también es fundamental para pasar de un estado proliferativo a uno secretor y posteriormente permitir una decidualización correcta.
Por eso, cuando esta respuesta se altera, pueden aparecer modificaciones funcionales que afectan a la biología endometrial.
4. La adenomiosis no ocurre únicamente en el endometrio
Aquí encontramos una diferencia esencial.
En la adenomiosis, el problema afecta a la relación entre:
endometrio ↔ zona de unión ↔ miometrio.
Las células endometriales se encuentran dentro del músculo uterino y provocan una respuesta del tejido circundante.
El miometrio puede experimentar:
- hipertrofia;
- hiperplasia;
- remodelación de la matriz extracelular;
- fibrosis;
- alteraciones de la contractilidad.
Por eso, la adenomiosis no debería entenderse simplemente como:
“endometriosis dentro del útero”.
Es una entidad con una biología propia.
Una revisión integrada publicada en 2026 propone precisamente un modelo en el que lesión y reparación tisular, alteraciones hormonales, interacción inmunitaria, hipoxia, neuroangiogénesis y fibrosis pueden formar un circuito de perpetuación de la enfermedad.
5. La zona de unión endometrio-miometrio
Existe una estructura especialmente interesante:
la zona de unión endometrio-miometrio.
Es una región de transición entre el endometrio y el miometrio.
En la adenomiosis se han descrito alteraciones de esta zona y diferentes teorías proponen que microlesiones, alteraciones mecánicas o procesos de lesión y reparación pueden favorecer la aparición de focos de adenomiosis.
Esto introduce una idea muy potente:
el tejido también responde a las fuerzas mecánicas y a las lesiones.
No todo es hormonal.
La mecánica uterina, la reparación tisular y el microambiente también importan.
6. Inflamación y remodelación tisular
La inflamación es otra vía que conecta diferentes procesos uterinos.
En la adenomiosis se han descrito múltiples mediadores inflamatorios y vías relacionadas con:
- NF-κB;
- TGF-β;
- VEGF;
- JAK/STAT;
- NLRP3;
- estrés oxidativo;
- fibrosis;
- angiogénesis.
Una revisión de 2024 resume precisamente cómo inflamación, estrés oxidativo, respuesta inmunitaria, proliferación y fibrosis interactúan en la progresión de la adenomiosis.
Esto ayuda a comprender por qué la enfermedad puede producir síntomas tan diferentes.
No estamos observando simplemente tejido “fuera de lugar”.
Estamos observando un tejido que ha cambiado su comportamiento biológico.
7. ¿Y los pólipos?
Los pólipos tienen una biología diferente, pero también presentan alteraciones en proliferación y regulación hormonal.
Se han descrito diferencias en la expresión de receptores de estrógenos y progesterona.
Además, la investigación molecular más reciente muestra que los pólipos son lesiones heterogéneas y que pueden presentar diferentes alteraciones genéticas y moleculares.
Una revisión de 2026 concluye que no existe un único mecanismo genético capaz de explicar todos los pólipos; participan alteraciones cromosómicas, variantes somáticas, regulación génica y cambios en las vías de comunicación epitelio-estroma.
Por tanto, tampoco sería correcto decir:
“un pólipo es simplemente un exceso de estrógenos”.
Su biología es más compleja.
8. Cuando el tejido deja de responder como debería
Y aquí aparece un concepto que conecta estas alteraciones:
la respuesta tisular.
Dos tejidos pueden recibir una señal hormonal similar y responder de manera diferente.
¿Por qué?
Porque pueden expresar diferentes:
- receptores;
- enzimas;
- factores de transcripción;
- vías de señalización;
- mediadores inflamatorios;
- mecanismos epigenéticos.
La hormona es solamente el mensaje.
La célula decide cómo responder a ese mensaje.
Y esto es fundamental para comprender tanto la adenomiosis como las alteraciones endometriales.
9. ¿Existe entonces un mismo origen?
La respuesta científica actual sería:
no podemos afirmarlo.
La adenomiosis tiene diferentes hipótesis etiológicas.
Los pólipos presentan una patogénesis multifactorial.
El endometrio proliferativo puede ser completamente fisiológico.
Y las hiperplasias endometriales constituyen otra entidad clínica y anatomopatológica que no debe confundirse con un endometrio proliferativo normal.
Sin embargo, sí encontramos puntos de convergencia.
Entre ellos:
Señalización estrogénica
Puede favorecer proliferación y modificar diferentes vías celulares.
Respuesta a progesterona
Su alteración puede afectar diferenciación y decidualización.
Inflamación
Puede modificar el microambiente tisular.
Proliferación celular
Puede aumentar cuando se alteran las señales de crecimiento y supervivencia.
Remodelación tisular
Es especialmente importante en adenomiosis.
Comunicación epitelio-estroma
Resulta relevante tanto en endometrio normal como en diferentes lesiones.
Adenomiosis y trastornos proliferativos: una asociación que merece atención
Aquí encontramos un dato especialmente interesante.
Un estudio publicado en 2026 analizó 734 mujeres sometidas a histerectomía y encontró que los trastornos proliferativos endometriales eran más frecuentes en las mujeres con adenomiosis.
La prevalencia fue del 37,6 % frente al 25,1 % en las mujeres sin adenomiosis.
Además, después de ajustar por factores clínicos relevantes, la adenomiosis permaneció asociada de forma independiente con:
- pólipos endometriales;
- hiperplasia endometrial sin atipia;
- y neoplasia intraepitelial endometrial.
Los autores concluyeron que la coexistencia de adenomiosis puede formar parte de un perfil de riesgo que justifique una valoración endometrial dirigida cuando concurren otros factores de riesgo.
Este hallazgo es importante.
Pero hay que interpretar correctamente el estudio:
asociación no significa causalidad.
No demuestra que la adenomiosis provoque pólipos.
Demuestra que ambas condiciones aparecen asociadas con una frecuencia mayor de la esperada incluso después de determinados ajustes.
¿Y qué pasa con la receptividad endometrial?
Aquí encontramos otra conexión especialmente relevante para las mujeres que buscan embarazo.
El endometrio no necesita simplemente “verse bien”.
Tiene que ser capaz de responder de forma adecuada a las señales hormonales y embrionarias que participan en la implantación.
Una revisión publicada en 2026 sobre pólipos, adenomiosis, endometriosis y receptividad endometrial identifica varias vías convergentes cuando existe alteración de la receptividad:
- supresión de HOXA10 y HOXA11;
- alteración de citocinas;
- resistencia a progesterona;
- alteraciones de decidualización;
- y señalización estrogénico-progesterónica alterada.
Pero la revisión también hace una advertencia muy importante:
estas patologías no afectan necesariamente a la receptividad en todas las mujeres.
El efecto parece depender del fenotipo.
Y esto es exactamente lo contrario de una visión simplista.
No todo pólipo provoca infertilidad
Este punto merece destacarse.
Un pólipo puede estar asociado a infertilidad o a determinados problemas reproductivos, pero eso no significa que cualquier pólipo reduzca necesariamente las posibilidades de embarazo.
La relevancia clínica depende de factores como:
- tamaño;
- localización;
- número;
- características del endometrio;
- edad;
- contexto reproductivo;
- y otros factores de fertilidad.
La evidencia actual sobre el beneficio de la polipectomía también depende del contexto clínico y del fenotipo.
La revisión de 2026 considera que el beneficio está mejor respaldado en determinados tipos de pólipos que en todos los casos indiscriminadamente.
Tampoco todo endometrio proliferativo es patológico
Aquí tenemos que ser especialmente rigurosos.
Durante la fase folicular del ciclo menstrual, el endometrio debe proliferar.
Es su fisiología normal.
Por tanto:
endometrio proliferativo ≠ hiperplasia endometrial.
La hiperplasia implica una proliferación glandular anormal y debe valorarse según su clasificación histológica.
Confundir ambos conceptos puede generar una enorme cantidad de información incorrecta.
La pregunta no es:
“¿está proliferando el endometrio?”
porque fisiológicamente debe hacerlo.
La pregunta es:
“¿está proliferando de acuerdo con la fase del ciclo y con una arquitectura histológica normal?”
¿Y si diferentes alteraciones comparten un mismo entorno biológico?
Esta es probablemente la pregunta más interesante.
Imaginemos un entorno caracterizado por:
- señal estrogénica alterada;
- respuesta progesterónica insuficiente;
- inflamación;
- alteración de la reparación tisular;
- cambios en la matriz extracelular;
- alteraciones inmunológicas.
Ese entorno podría favorecer diferentes manifestaciones dependiendo del tejido afectado y de la susceptibilidad individual.
En una mujer puede predominar la adenomiosis. En otra, un pólipo. Y en otra, una alteración endometrial. O en otra pueden coexistir varias.
Esto no significa que todas tengan el mismo origen.
Significa que diferentes enfermedades pueden converger parcialmente sobre determinados mecanismos biológicos.
El útero tampoco es una estructura estática
Esta idea es importante. Ya que el útero cambia constantemente.
El endometrio prolifera.
Se diferencia.
También se descama.
Se regenera.
El miometrio responde a estímulos hormonales y mecánicos. La zona de unión está sometida a fuerzas cíclicas. La vascularización cambia. Las células inmunitarias migran y cambian su actividad. Y todos estos procesos están coordinados.
Por tanto, pequeñas alteraciones mantenidas durante mucho tiempo pueden modificar el comportamiento del tejido.
La enfermedad puede surgir no necesariamente por una única alteración, sino por una desregulación progresiva de diferentes sistemas que interactúan entre sí.
Quizá no exista “un mismo origen”, sino una misma conversación biológica
Esta puede ser la conclusión más interesante.
Adenomiosis, pólipos y alteraciones proliferativas no son la misma enfermedad.
No tienen necesariamente el mismo origen.
No deben diagnosticarse ni tratarse de la misma manera.
Pero pueden compartir determinadas conversaciones biológicas:
estrógenos
↔
progesterona
↔
inflamación
↔
inmunidad
↔
proliferación
↔
reparación tisular
↔
microambiente uterino
Y cuando esas conversaciones se alteran, el tejido puede empezar a comportarse de una manera diferente.
De la lesión aislada al contexto biológico
Quizá por eso, cuando encontramos un pólipo, una adenomiosis o una alteración endometrial, la pregunta no debería terminar en:
“¿Dónde está la lesión?”
También deberíamos pensar en:
¿Qué está ocurriendo en el tejido que la rodea?
¿Cómo responde a los estrógenos?
¿Cómo responde a la progesterona?
¿Existe inflamación?
¿Cómo está la reparación tisular?
¿Qué ocurre en la zona de unión endometrio-miometrio?
¿Qué otros factores pueden estar condicionando el comportamiento del endometrio?
No para sustituir el diagnóstico médico.
Sino para comprender mejor la biología que hay detrás de cada diagnóstico.
La pregunta que queda abierta
Entonces:
¿Adenomiosis, pólipos y endometrio proliferativo tienen un mismo origen biológico?
Probablemente no en el sentido de una única causa.
Pero sí existen suficientes puntos de convergencia como para que resulte científicamente interesante estudiarlos dentro de un mismo mapa de comunicación hormonal, inflamatoria, inmunológica y tisular.
Y esta perspectiva puede ser especialmente relevante cuando varias de estas alteraciones aparecen juntas.
Porque quizá no siempre debamos preguntarnos únicamente:
“¿Qué lesión tiene esta mujer?”
Sino también:
“¿Qué está ocurriendo en el entorno biológico que permite que diferentes alteraciones aparezcan, persistan o coexistan?”
Esa pregunta abre una forma mucho más amplia de comprender la salud uterina.
Y quizá sea precisamente ahí donde tengamos que empezar a mirar.
